東南網2月25日訊（福建日報·新福建客戶端記者 蔣豐蔓）水稻病毒病是農業生產中的“頑疾”，一旦感染常導致水稻減產，而常規抗病育種又容易影響水稻產量。為此，破解水稻抗病毒密碼成為科學家長期攻關的難題。

2月24日，福建農林大學農林生物安全全國重點實驗室吳建國教授團隊聯合美國加州大學河濱分校丁守偉教授、清華大學閆利明研究員團隊的研究成果，在國際頂級期刊《Cell》（《細胞》）發表。

該研究首次在機制層面貫通獨腳金內酯（Strigolactone，SL）激素信號通路與動植物中高度保守的抗病毒RNAi免疫體系，成功破解水稻—病毒“攻防密碼”，并培育出抗病不減產的水稻改良品種，實現從機制發現到設計育種的全鏈條創新，為保障糧食安全增添新底氣。相關論文題為《Editing Strigolactone Hormone Receptor for Robust Antiviral Silencing in Rice》（編輯獨腳金內酯激素受體強化水稻抗病毒RNA沉默能力）。

（獨腳金內酯信號介導水稻抗病機制及病毒反防御機制模式圖）

“獨腳金內酯是一類重要植物激素，能影響植物分枝、莖稈生長等，此前科學家們并不知道它還和水稻的抗病毒能力有關。經過研究，團隊首次證實獨腳金內酯相關的信號通路，是水稻自身抵抗病毒的關鍵，而且這個通路的抗病效果很廣譜，能同時抑制水稻鋸齒葉矮縮病毒、南方水稻黑條矮縮病毒等多種危害水稻的病毒。”福建農林大學農林生物安全全國重點實驗室副主任、教授吳建國介紹說。

那么這個通路是怎么幫水稻抗病毒的？團隊找到了其中的關鍵原理：水稻被病毒侵染后，會產生一種叫MID1轉錄因子的表達，它能激活水稻體內的抗病毒基因，但這個過程需要轉錄激活因子ONAC131的協助。

“獨腳金內酯信號則通過維持ONAC131的表達水平，確保其有效‘輔助’MID1啟動下游抗病毒基因的轉錄，從而增強水稻自身的抗病毒能力。”吳建國解釋。

此外，研究團隊還進一步綜合利用結構生物學、生物化學與遺傳學手段，系統揭示水稻草狀矮化病毒（RGSV）的反防御策略，也就是摸清了病毒的“搗亂招數”。

“通過先進的冷凍電鏡技術，團隊看清了病毒的致病蛋白P3會和水稻的D14蛋白‘綁定’，并霸占D14的關鍵位點，讓獨腳金內酯的信號傳不下去。這樣一來，水稻的抗病毒能力被抑制，生長發育也會出問題，這就是病毒讓水稻生病減產的核心原因。”吳建國進一步介紹，基于此研究成果，研究團隊成功篩選出能夠“逃逸”病毒P3靶向的D14突變體——D102A/N，突變體在保障水稻正常生長發育的同時，通過改變關鍵結合界面使病毒蛋白P3“無從下手”。

令人欣喜的是，研究沒有僅停留在理論研究階段。記者從福建農林大學團隊獲悉，該研究成果已通過前沿基因編輯技術轉化為可直接應用的育種材料。

“我們將‘病毒逃逸’特性精準引入水稻基因組，所得改良水稻在田間條件下對RGSV 表現出顯著增強的抗性，且株型、產量等關鍵農藝性狀與常規品種無明顯差異，成功實現了‘抗病不減產’的育種目標。”吳建國說。

中國科學院院士、崖州灣國家實驗室研究員錢前認為，該研究實現了從基礎理論突破到農業應用輸出的全鏈條創新，為面向國家重大需求的作物精準設計育種提供了具有示范意義的成功案例。